第五节 维生素D缺乏性佝偻病（第1 / 3页）

2.需要增加 婴儿早期（尤其是早产儿和双胎婴儿）生长发育快，需要维生素d多，且体内贮存的维生素d不足，易发生营养性维生素d缺乏性佝偻病。

3.疾病与药物影响 如慢性腹泻、婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁等以及肝、肾严重损害可致维生素d羟化障碍，1，25-（oh）2d3生成不足而引起佝偻病；长期服用抗惊厥药物如苯巴比妥、苯妥英钠，可使体内维生素d不足。糖皮质激素有对抗维生素d对钙的转运作用。

【发病机制】

（3）促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢（沉积与重吸收）。

（4）目前研究认为，维生素d不仅是一个重要的营养成份，也是一个激素的前体。近年来还发现1，25-（oh）2d3尚参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。

2.维生素d代谢的调节

（1）自身反馈作用 正常情况下维生素d的合成是根据机体需要，并受血中25-（oh）d3浓度自行调节，即生成的1，25-（oh）2d3的量达到一定水平时，可抑制1-α羟化过程。

（2）血钙、磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节 1当血钙过低时，甲状旁腺激素（pth）分泌增加，后者刺激肾1，25-（oh）2d3合成增多；pth与1，25-（oh）2d3共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，使血钙升高，以维持正常生理功能；2血钙过高时，降钙素（ct）分泌增加，抑制肾小管羟化生成1，25-（oh）2d3；3血磷降低可直接促进肾内1-α羟化，使1，25-（oh）2d3增加；4高血磷则抑制1，25-（oh）2d3的合成。

营养性维生素d缺乏佝偻病（rickets of vitamin d deficiency）是由于儿童体内维生素d不足使钙、磷代谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。近年来，随着社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素d缺乏性佝偻病的发病率逐年降低。因我国北方冬季较长，日照短，其佝偻病患病率高于南方。

【维生素d的来源】

婴幼儿体内维生素d来源有三个途径。

1.由母体获得 胎儿可通过胎盘从母体获得维生素d，胎儿体内25-（oh）d3的贮存可满足生后一段时间的生长需要。

2.食物 天然食物中，包括母乳，维生素d含量较少，肉和鱼中维生素d含量很少，谷物、蔬菜、水果几乎不含维生素d。随着强化食物的普及，婴幼儿可从这些食物中获得充足的维生素d。

【病因】

1.来源不足

（1）围生期维生素d不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素d供给不足，可使胎儿的体内贮存不足。

（2）日照不足 婴幼儿户外活动少，内源性维生素d生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染物可吸收部分紫外线。冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素d的生成。

（3）维生素d摄入不足 因天然食物中含维生素d少，即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。

3.光照合成 是人类维生素d的主要来源。皮肤产生维生素d3的量与日照时间、波长、暴露皮肤的面积有关。

【维生素d的生理功能与调节】

1.维生素d的生理功能

（1）促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白（cabp），增加肠道钙、磷的吸收。

（2）增加肾小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化。